高血压危象的定义

高血压危象产生的原因【高血压危象的治疗】

高血压危象的治疗

“高血压危象” crisis 指严重的血压升高，需紧急降压治疗，是各种高血压急诊的总称，包括： 1 血压平时无显著升高，由于情绪波动、过度疲劳等因素使周围小动脉暂时性强烈痉挛而引起血压骤升；因脑循环自身调节紊乱，此时血压虽不一定高于180／120 mmHg，但也会引起头痛、眩晕、呕吐等症状，这是较常见的一种“高血压危象”。 2 高血压急症 emergencies ：（图1）有严重心脑肾血管损害，血压急骤升高，通常高于200／130 mmHg，包括某些“恶性高血压”、“高血压脑病” 除眼底恶性高血压特有的渗出、出血外尚有视乳头水肿、神志改变等 。恶性高血压定义：①典型恶性高血压 A型 ：a．DBP＞130 mmHg；b．眼底Ⅲ度；c．肾功能急剧下降；d．全身症状。②急进型高血压 B型 ：a．DBP＞130 mmHg；b．眼底Ⅲ度；c．肾功能急剧下降。

高血压脑病及恶性高血压可发生在任何类型的高血压病人。高血压脑病更易发生在平时血压“正常”的高血压病人；恶性高血压可不伴脑病，高血压危象可发生在服交感胺及有停药征候群的病人中，此外还可出现在脑出血、高血压急性左心衰及急性夹层动脉瘤等病人中。 3 “高血压紧急状态” urgencies ，为无明显症状及靶器官损害，但病人血压呈重度升高。上述 1 、 2 类情况时均需紧急静脉用药，而在 3 时则只需立即口服短效降压药治疗（见表1、2）。

表1． 高血压紧急状态的治疗

表2． 高血压急症治疗原则

治疗高血压危象常用的六大类静脉药物

1．利尿剂

呋噻咪 速尿 ：虽然口服袢利尿剂降压作用不及噻嗪类利尿剂，但它具有作用快而强的特点，适用于各种高血压危象，静脉速尿的剂量反应曲线为平顶状，常用量为40～120 mg，最大剂量为160 mg，超量应用降压作用不加强，不良反应反而加重。少数人可发生低血钾，尤其是老年人在气候炎热时过量应用此类药易诱发失钾、失钠，造成血压骤降。

2．作用于α受体的药物

1 盐酸可乐定：是中枢交感抑制剂，具有中枢α2受体激动及非选择性中枢咪唑啉I1受体激动作用。静脉注射可乐定0．15～0．3μg 平均0．26μg 后2分钟血压开始下降，一般中重度高血压有效率达100％左右。由于有嗜睡等中枢抑制作用，急性卒中患者慎用，以免影响对神志的观察。

2 周围α受体阻滞剂

① 酚妥拉明： 为非选择性α1、α2受体阻滞剂。对嗜铬细胞瘤引起的高血压危象有特效。由于对抗儿茶酚胺而致周围血管扩张，个别病人可出现心动过速，还可引起容量不足，甚至严重的体位性低血压。

② 盐酸乌拉地尔：主要阻断突触后α1受体，使外周阻力下降，扩张血管。同时还激活中枢5羟色胺－1A受体，降低延髓心血管中枢的交感反馈调节，虽然扩张血管但周围交感张力下降。可维持心、脑、肾血供，作为血管扩张剂改善心功能，治疗充血性心衰，适用于糖尿病、肾功能衰竭伴前列腺肥大的老年高血压病人。

3． α、β受体阻滞剂

拉贝洛尔： 是α1受体阻滞剂及非选择性β受体阻滞剂。静注与口服不同，主要作用于α受体，同时对β受体的阻滞作用可抵消α受体阻滞所致的反射性心动过速，但有严重支气管哮喘者禁用。由于该药仅有＜5％以原形从肾排出，故适用于肾功能减退者；肝功能异常者慎用。

4．血管紧张素转换酶抑制剂 ACEI

依那普利拉 是FDA批准的唯一静脉使用的ACEI。口服依那普利需经肝脏代谢成为具有活性的二价酸依那普利拉而起作用；而静脉注射依那普利拉可迅速降压，半衰期为8～12h。对中国人最佳剂量为每次2．5 mg，单次注射有效率为96．3％，大部分病人的疗效可持续12 小时。多次反复给药 1次／6h ，首次剂量采用1．25 mg，按血压调整用量有效率可达100％。可能由于ACEI具有局部肾素—血管紧张素系统（RAS）作用，为更好

控制血压，一般该药不作静脉点滴使用。

5．钙通道阻滞剂（CCB）

1 双氢吡啶类

① 尼卡地平 有扩张外周血管、冠状动脉、肾小动脉及脑动脉作用。对急性血压升高伴基底动脉供血不足的高血压危象患者，连续静滴14天。扩张外周血管作用与硝苯地平相近，对冠脉的扩张比外周血管更强 1．24∶1 。心脏抑制作用是硝苯地平的1／10，对心肌及传导系统无抑制作用。对急性心功能不全者尤其二尖瓣关闭不全及末梢阻力和肺动脉锲压中度升高的低心输出量病人尤其适用，静注后使心输出量增加，肺血管阻力、肺动脉锲压和末梢血管阻力下降。但对急性心肌炎、心梗、左室流出道狭窄、右心功能不全并狭窄者禁用；极严重心功能低下者慎用，当出现颅内高压或脑水肿时慎用。

② 尼莫地平 脂溶性，可通过血脑屏障，但降压作用弱，多用于有明显脑血管痉挛的蛛网膜下腔出血患者。

2 非双氢吡啶类

地尔硫 除扩张血管平滑肌降压外，还具有比较明显的扩张包括侧支循环在内的大小冠状动脉，高血压冠心病并发哮喘患者，及肥厚型心肌病流出道狭窄者为首选药物。由于对心脏有抑制作用，所以应进行心电监测，不宜长期静脉用药。

6．血管扩张剂

1 异山梨醇酯或硝酸甘油 都属硝酸酯类血管扩张剂。硝酸甘油10 mg或异山梨醇酯20 mg加入5％葡萄糖250 ml静点，也可加入50 ml葡萄糖用输液泵静滴。常用量硝酸甘油为5～100 μg／分，硝酸异山梨醇酯为30～160 μg／分。此类药兼有抗心绞痛及降压作用，个体对剂量敏感性差别大，一般小剂量扩静脉，大剂量扩张动脉，心绞痛用量为4～5 mg／h，降压用量为1．8～9．6 mg／h。微量泵维持7～14天未见毒性，但有时会发生耐受性。颅内高压、青光眼患者禁用。未纠正的血容量过低者，尤其与扩血管药同用时需谨防体位性低血压的发生。

② 硝普钠 又称亚硝基铁氰化钠，其中亚硝基是它的扩血管基团，分解为NO引起血管扩张。由于NO极不稳定，作用时间很短，起效很快，但停止滴注1～2 min血压即回升。连续使用24～48 h应做血氰化物测定 正常值＜10 mg／100 ml 。

钙通道阻滞剂用于高血压合并心衰患者

最近15年，国外学者对钙通道阻滞剂（CCB）用于慢性充血性心衰（CHF）患者的安全性进行了评估。

第一代CCB：使心肌收缩功能下降。

第二代CCB：尼卡地平、尼索地平对血管特异性扩张作用强，有有益的血液动力学作用，但不能改善运动耐力，严重CHF患者慎用。日本一项多中心、双盲对照研究纳入70例中度以上急性心功能不全或慢性心功能不全患者。其中1／3病人为陈旧性MI，1／3为扩张型心肌病，1／3为高血压心脏病和瓣膜关闭不全。上述病例无重度左室收缩功能障碍。AMI或急性心肌炎、左室流出道狭窄、右心功能不全者均被排除。治疗组34例用尼卡地平（1 μg／kg／min）静脉点滴 安慰剂组36例 除服用洋地黄外不用其他治疗心衰药物。结果显示，治疗组病人15分钟后血压下降，肺血管总阻力和肺动脉锲压下降 前负荷下降，可能直接扩张肺动脉 ，CO升高，60分钟最明显。合并使用利尿剂及硝酸甘油类疗效更好。

第三代CCB ：（1）V－HeFT Ⅲ研究证实，非洛地平对CHF运动耐受力等无不利作用，死亡率并不增加，但这些试验样本量小。（2）PRAISE 研究 1992－1994年 是一项前瞻性大型研究，纳入1153例病人，平均年龄64．7岁，其中慢性缺血性心肌病CHF占63．5％，扩张性心肌病CHF占36．5％，EF≤30％。结果表明长效CCB－络活喜对缺血性心脏病是有益的，心血管事件及死亡率未增加。（3）PRAISEⅡ研究的重点是充血性扩张型心肌病，结果尚未公布。

高血压危象的诊断和治疗

现国际上通常将高血压的急危重症合称为高血压危象（hypertensive crises）。有关高血压危象的定义不完全一致，有学者将高血压危象定义为急性血压升高，使舒张压大于120mmHg。

　　高血压危象又按靶器官的功能状况分为高血压急症（hypertensive emergencies）和高血压次急症（hypertensive urgencies）。如果急性严重血压升高的同时伴有急性或者进行性终末器官损害（end-organ damage）称为高血压急症；如不存在急性靶器官损害，则称为高血压次急症，包括较高的III期高血压、高血压伴有视*水肿、进行性的靶器官并发症和严重的围术期高血压。

　　高血压危象的诊断，以及高血压急症和次急症的区别不能完全依赖血压水平，血压升高的速考试，大网站度和是否存在急性靶器官损害决定高血压危象的诊断和分型。

　　脑血流的自身调节

　　脑动脉对血压存在自身调节（autoregulation），血压在一定限度内升高或者下降，脑血管相应地收缩和舒张，维持脑血流量不变。一旦血压升高突破自身调节的上限（正常在150mmHg左右），就会导致脑血流过度灌注（hyperperfusion），出现脑水肿，发生高血压脑病（hypertensive encephalopathy）；如果血压下降到调节下限以下的水平，就会出现灌注不足（hypoperfusion）

　　慢性高血压由于脑动脉增厚，与先前血压不高的患者比较，发生脑过度灌注的上限明显增高，同时发生脑血流灌注不足的下限也上移，调节曲线右移（图1）。因此，慢性持续稳定的血压升高不容易发生脑血流过度灌注，如果血压降低过快和幅度过大容易出现器官灌注不足。

　　高血压危象的临床类型

　　高血压危象的主要临床类型包括：急进-恶化性高血压，高血压脑病、脑血栓栓塞和颅内出血，急性主动脉夹层，急性左心衰竭、肺水肿，不稳定性心绞痛、急性心肌梗死，子痫、先兆子痫，急性肾功能衰竭，围术期高血压等。

　　急进性（accelerated）或恶性（malignant）高血压的特征是血压升高伴脑病或者肾病，两者主要区别是急进性高血压视网膜病变为III级，而恶性高血压视网膜病变为IV级。术后高血压人为定义为术后连着两次测血压收缩压>190mmHg和/或舒张压?100mmHg。孕妇收缩压>169mmHg或者舒张压>109mmHg被认为是高血压危象，需要紧急药物治疗。

　　高血压危象的临床评价

　　应区别高血压急症和次急症，可通过病史询问、查体、物理及实验室检查来完成。应确认以前是否发生过类似高血压危象的情况，使用的药物和停药情况及血压控制程度。还应询问是否应用了单胺氧化酶抑制剂，是否吸毒或者使用违禁药物。应测量四肢血压，肥胖患者换用适当的袖带。应常规检查眼底，主要看是否存在视*水肿。

　　所有高血压危象患者都要进行外周血细胞计数、电解质及肾脏功能和尿分析。胸部X线检查、心电图和头颅CT有利于初步确认心脏功能、心肌缺血和脑损害情况，必要时行超声心动图检查，进一步了解心脏的结构和功能。

　　高血压危象的治疗原则

　　高血压急症应住院治疗，重症收入CCU（ICU）病房。高血压急症需要迅速而可靠地降低血压，终止或者打断终末器官损害过程。应在严密监测血压、尿量和生命体征的情况下，应用血压可控的短效静脉降压药物。

　　视临床情况的不同，最初目标是在数min~2h内使平均动脉压（舒张压＋1/3脉压）下降不超过25％，以后的2~6h使血压降至160/100mmHg（AHA，JNCVI）。也有建议静脉用药的近期目标是在30~60min以内使舒张压下降10％~15％，或者降至110mmHg左右；如果是急性主动脉夹层，此目标应在5~10min内实现。一旦血压降至目标水平，可以开始口服给药维持。

　　给氧，心电、血压监护。定期采血监测内环境情况，注意水、电解质、酸碱平衡情况，肝、肾功能，有无糖尿病，心肌酶是否增高等，计算单位时间的出入量。降压过程中应严密观察靶器官功能状况，如神经系统的症状和体征，胸痛是否加重等。勤测血压（每隔15~30min），如仍然高于180/120 mmHg，应同时口服降压药物。

　　静脉使用肼苯哒嗪可以导致严重、长时间和不可控制的低血压，不推荐用于高血压急症。快速和不可控制的血压下降可以导致心、脑、肾缺血/坏死，或者缺血/坏死加重。

　　在妊娠高血压，只有当收缩压持续>180mmHg或者舒张压持续>110mmHg（有的推荐105mmHg）时才使用静脉药物。在产前应维持舒张压>90mmHg，这样才能保证子宫/胎盘的血液供应；舒张压<90mmHg引起的子宫/胎盘低灌注会导致急性胎儿宫内窘迫，进一步造成胎死宫内或者胎儿宫内窒息。

　　在高血压次急症，应口服降压药物，在24~48h内将血压逐渐降低。

　　舌下含服硝苯地平或者硝苯地平胶囊口服无法控制降压的速度和幅度，并可能导致严重后果，尤其存在心肌缺血或者心功能不全的患者，硝苯地平应禁止用于高血压危象。

　　治疗高血压急症的抗高血压药物

　　1．二氮嗪（Diazoxide）

　　静脉应用起效在1min内，10min达到高峰，作用持续时间3~18h。二氮嗪副作用较严重，常见水钠潴留，也可以出现高血糖和高尿酸血症。用法：1~3mg/kg，150mg，10~15min内静脉注射；如果血压下降不明显，可以间隔10~15min重复。

　　2．依那普利拉（Enalaprilat）

　　依那普利拉作为静脉的血管紧张素转换酶抑制剂在临床得到越来越多地应用。依那普利拉15min内起效，作用持续12~24h，降压效果与血浆肾素和血管紧张素II浓度有相关性。未发现严重副作用和有症状的低血压，孕妇禁忌。用法：1.25mg/次，5min内静脉注射，每6h 1次；每12~24h增加1.25mg/次，每6h 5mg。

　　3．艾司洛尔（Esmolol）

　　艾司洛尔是心脏选择性的短效b-受体阻滞剂，艾司洛尔经红细胞水解，不依赖于肝肾功能。60秒内起效，作用持续10~20min。艾司洛尔特别适用于某些室上性心律失常、高血压危象和术后高血压。即便存在相对禁忌，艾司洛尔静脉注射用于急性心肌梗死一般是安全的。用法：首剂负荷量500mg/kg

　　1min静脉注射，接着25~50mg/kg/min静注，可以每10~20min增加25mg/kg/min，直到血压满意控制，300mg/kg/min。

　　4．非诺多泮（Fenoldopam）非诺多泮是多巴胺（DA）1受体激动剂，作用短，增加肾血流量和钠的分泌。非诺多泮只作用于DA1受体，不存在a1和b1肾上腺素能受体激动作用及其激活带来的副作用，肾血管扩张的作用比多巴胺强10倍。非诺多泮作用于近端和远端肾小管的多巴胺受体，抑制钠的重吸收，起到利钠和利尿的作用。非诺多泮在肝脏迅速代谢，不依赖细胞色素P-450酶，只有4％未经代谢排出，代谢产物无活性。5min内起效，15min达到效果，作用持续30~60min。血压逐渐下降，停止注射后无反跳，没有副作用的报告。

　　研究证明，对于高血压危象的治疗非诺多泮与硝普钠一样有效，然而非诺多泮不论在肾功能正常还是有损害的患者，都能改善肌苷清除率，增加肾血流和钠排泌，硝普钠恰恰与之相反，因此，非诺多泮是肾功能损害患者严重高血压的首选药物。

　　用法：初始剂量0.1mg/kg/min，每次增量0.05~0.1mg/kg/min，1.6mg/kg/min。

　　5．拉贝洛尔（Labetalol）

　　拉贝洛尔是联合的a和b肾上腺素能受体拮抗剂，静脉用药a和b阻滞的比例为1：7，多数在肝脏代谢，代谢产物无活性。静脉注射2~5min起效，5~15min达高峰，持续大约2~4h。心率多保持不变或者轻微下降。与纯粹的b-受体阻滞剂不同的是，拉贝洛尔不降低心排血量。拉贝洛尔降低外周血管阻力，不降低外周血流量，脑、肾和冠状动脉血流保持不变。由于脂溶性很差，很少通过胎盘。已经证明拉贝洛尔在治疗高血压危象和急性心肌梗死方面有效。

　　用法：首次静推20mg，接着20~80mg/次静推，或者从2mg/min开始静注；累积剂量24h内300mg，达到目标血压后改口服。

　　6．尼卡地平（Nicardipine）尼卡地平是二氢吡啶类钙拮抗剂，由于结构的改变，其水溶性比硝苯地平强100倍，使得尼卡地平能够制成注射剂。静脉尼卡地平起效在5~15min之间，作用持续4~6h。研究显示，静脉尼卡地平与硝普钠一样有效，但尼卡地平能够减轻心脏和脑缺血。用法：5mg/h；根据效果每5min增加2.5mg/h，直至血压满意控制，15mg/h。

　　7．硝苯地平（Nifedipine）

　　硝苯地平是短效的二氢吡啶类钙拮抗剂，被广泛用于高血压危象，严重肾性高血压、术后高血压和妊娠高血压。硝苯地平不被口腔粘膜吸收，胶囊剂型在胃肠道崩解后迅速吸收。硝苯地平直接扩张小动脉，降低外周血管阻力。口服后5~10min血压明显下降，30~60min达到高峰，作用维持6h。伴随着血压的迅速下降，硝苯地平可以加重脑、肾和心肌缺血，导致致命后果。老年高血压患者伴靶器官损害者对于快速和不可控制的血压下降更加敏感。由于硝苯地平降压难以控制和无法调节，在高血压危险患者应避免使用硝苯地平。

　　8．硝普钠（Nitroprusside）

　　硝普钠可等量扩张动脉和静脉，同时降低心脏的前、后负荷。硝普钠与半胱氨酸反应形成硝基半胱氨酸，后者激活鸟苷酸环化酶，形成环磷酸鸟苷，使血管平滑肌舒张。硝普钠剂量依赖性低降低脑血流量，临床和实验都显示升高颅内压力。

　　硝普钠静脉注射数秒钟内起效，作用持续仅1~2min，血浆半衰期3~4min，停止注射后血压在1~10min内迅速回到治疗前水平。在冠状动脉疾病患者，硝普钠可以降低病变局部冠状动脉血流量（冠状动脉盗血），在一项大规模随机安慰剂对照试验，急性心肌梗死后早期数小时使用硝普钠增加死亡率（13周死亡24.2％比12.7％）。

　　用法：0.5mg/kg/min；如耐受可调整至2mg/kg/min。

　　9．酚妥拉明（Phentolamine）

　　酚妥拉明是a-肾上腺素能阻滞剂，常用于儿茶酚胺诱导的高血压危象的治疗，如嗜铬细胞瘤。静推后即刻起效，可以持续15min，可以连续静脉输注。酚妥拉明可以引起快速心律失常和导致心绞痛。血压达标后改为口服的a-肾上腺素能阻滞剂。用法：每次1~5mg静推；剂量15mg。

　　10．咪噻吩（Trimethaphan）

　　咪噻吩是非除极化神经节阻滞剂，通过与乙酰胆碱竞争胆碱能受体阻断交感和副交感神经节冲动的传输，引起血管扩张，这是它的效果所在，也是产生许多副作用的根源。1~5min起效，作用持续10min。可以在给药的2天内快速失效。用法：0.5~1mg/min静注；如耐受可按0.5~1mg/min增加；剂量15mg/min。

　　11．其他制剂

　　硝酸甘油（Nitroglycerin）多用于心脏缺血伴高血压危象，值得强调的是硝酸甘油不是一个有效的动脉扩张药物。硝酸甘考试，大网站油是强的静脉扩张剂，通过降低心脏前负荷和心排血量而降低血压，因此，在脑和肾脏灌注存在损害时静脉使用硝酸甘油可能有害。硝酸甘油仅在大剂量时才影响动脉血管张力。

　　肼苯哒嗪（Hydralazine）作为抗高血压药物已经超过40年。肌肉或者静脉注射5~15min后血压持续下降直到12h。虽然循环半衰期只有3h，肼苯哒嗪效果减半的时间却达到了100h，可能的原因是肼苯哒嗪与肌性动脉壁长久结合。由于肼苯哒嗪降压的效果持续和难以预测，不能控制其降压的强度，应避免在高血压危象使用肼苯哒嗪。

　　乌拉地尔（Urapidil）主要通过阻断突触后a1受体而扩张血管，还可以通过激活中枢5-羟色胺-1A受体，降低延髓心血管调节中枢交感神经冲动发放。乌拉地尔扩张静脉的作用大于动脉，并能降低肾血管阻力，血压正常者没有明显降压效果，对心率无明显影响。乌拉地尔在肝脏被广泛代谢，主要代谢物无活性，血浆清除半衰期为2.7h（1.8~3.9h），50％~70％通过肾脏排泄，其余由胆道排出。主要用于治疗高血压危象，并可用于控制围手术期高血压，肾功能不全可以使用。缓慢静推10～50mg，监测血压变化，降压效果通常在5min内显示；若在10min内效果不够满意，可重复静推，静推的剂量不超过75mg；静推后可持续静点100~400mg/min，或者2~8mg/kg/min持续泵入，用药时间一般不超过7天。

　　许多高血压危象患者需要同时应用髓袢利尿剂（如速尿），但应该注意患者的血容量。单用利尿剂在继发性肾素分泌增加的患者可以导致血压升高，一项研究显示，这种情况下使用生理盐水扩充血容量可以降低血压。

高血压危象名词解释

　　在疾病防治中，我们需要多关注一些平时的健康保健知识，这对于我们身体健康有很重要的作用，高血压危象也是由高血压引起的一种疾病，这是很常见的呢，那么， 高血压危象名词解释 ，来了解一下。 高血压危象名词解释 　　因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服降压药等诱因、小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。在高血压早期与晚期均可发生。危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有动脉痉挛(椎基底动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉)累及相应的靶器官缺血症状。 　　从字面上理解就是，血压升高后引起的很危急的病情现象。而且，高血压危象是高血压病人在高血压病程上出现的一种特殊的临床现象。另外，妊娠高血压的孕妈也会出现高血压危象。 　　高血压危象是在高血压的基础上，周围小动脉发生暂时性强烈收缩，导致血压急剧升高的结果。高血压危象(Hypertension crisis)包括高血压急症(Hypertensive urgency)及亚急症(Hypertensive urgency)。高血压急症是指原发性或继发性高血压患者疾病发展过程中，在一些诱因的作用下血压突然和显著升高，导致病情急剧恶化，同时伴有进行性心、脑、肾、视网膜等重要的靶器官功能不全的表现。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血(脑出血和蛛网膜下腔出血)、脑梗死、急性心力衰竭、肺水肿、急性冠脉综合征、主动脉夹层、子痫等。而收缩压或舒张压急剧升高，无靶器官急性损伤者则定义为高血压亚急症。 　　虽然在概念上看起来，高血压急症和高血压亚急症的区别在于靶器官是否出现急性损伤。但是需要强调的是，靶器官损害并非是区别高血压急症与高血压亚急症的唯一判断标准。 高血压危象会引起死亡吗 　　很多的高血压患者都会担心同一个问题，那就是高血压危象会导致死亡吗?其实，任何一种疾病都有致命的可能，患者的重点应该要在如何治疗。特别是孕妈，不要担心这样的问题，要好好接受治疗。因为情绪的变化也会影响到病情的发展。 　　高血压危象是高血压过程中的一种严重症状，病情凶险，尤以并发高血压脑病、急性心力衰竭或急性肾功能衰竭时，一旦症状发作，需及时采取有效措施，否则可导致死亡。研究表明，高血压危象的发病率约占高血压患者的1%～5%左右。高血压危象是一种很严重的状态，如不及时进行救治，许多人出现不良后果，一部分人死亡。特别在农村和缺医少药地区，其死亡率高达70-90%，五年死亡率99%。看完以上对于高血压危象的描述后，高血压患者是不是会有些担心呢? 　　其实，高血压患者不必过早的担心，首要的是医生准确的确诊和患者积极的接受治疗。只有及时采取有效的药物和综合治疗措施，其死亡率可被有效地降低至25%以下，五年的死亡率可降至50%以下。想要降低高血压危象的死亡率，医疗设施也是一个重要的因素。 精彩推荐： 如何快速怀孕 人工受精 排卵试纸 试管婴儿 不孕不育 男性备孕的技巧是什么 清宫图准确率达99%吗 备孕时怎样同房能生男孩 射精快能生男孩吗